Ученые открыли ген, отвечающий за развитие атеросклероза

Ученые из Медицинской школы Вашингтонского университета обнаружили ген SVEP1. Он отвечает за выработку белка в гладкомышечных клетках артерий, который повышает риск атеросклероза и стенокардии. Вероятность сердечных патологий при наличии этого белка возрастает независимо от наличия других факторов риска, в том числе повышенного уровня холестерина. Исследование опубликовано в Science Translational Medicine.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Эксперименты проводили на мышах. Исследователи выяснили, что у животных с одной копией гена SVEP1 в сосудах меньше холестериновых бляшек, чем у мышей с двумя копиями гена.

При исследовании генотипа человека ученые выяснили, что количество белка, за выработку которого отвечает ген SVEP1, коррелирует с риском не только атеросклероза, но и других заболеваний: сахарного диабета и гипертонической болезни.

«Сердечно-сосудистые заболевания – самая частая причина смерти человека в мире, – говорит Натан О. Ститциэль, врач-кардиолог, автор исследования. – Сейчас все усилия врачей направлены на понижение уровня холестерина. Но это не единственная причина атеросклероза – у многих пациентов развивается ишемия миокарда даже при нормальных показателях липидного профиля. Наша задача состоит в том, чтобы выяснить, почему так происходит, и по возможности устранить другие факторы риска».

КАКИЕ УСПЕХИ ДОСТИГНУТЫ В БОРЬБЕ С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ
В последние годы борьба с атеросклерозом и его последствиями становится всё более эффективной. В развитых странах сердечно-сосудистые заболевания уже не являются основной причиной смерти, уступив первое место онкопатологиям из-за значительного увеличения продолжительности жизни людей.

Статины всё ещё остаются основной группой препаратов в борьбе с гиперхолестеринемией. Результаты исследования Cholesterol Treatment Trialists показали, что снижение уровня ХС-ЛНП («плохого» холестерина) на каждый 1 ммоль/л снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний на 20%.

Появляются и новые подходы к лечению атеросклероза. Кроме снижения «плохого» холестерина, разработаны препараты для повышения «хорошего» – ингибиторы белка-переносчика эфиров холестерина. Они увеличивают уровень ХС-ЛВП более чем в 2 раза. Продолжаются исследования, изучающие эффективность пептидов-миметиков апоA1, действие которых тоже направлено на повышение ХС-ЛВП.

ЗНАЧЕНИЕ НОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Ранее ученые уже обнаруживали гены, влияющие на риск атеросклероза. Но уникальность нынешнего открытия состоит в том, его считают подходящим для разработки новых способов лечения кардиоваскулярных заболеваний.

Белок вырабатывается в гладкомышечных клетках сосудов. Эти клетки отвечают за сужение и расслабление артерий. Он вызывает воспаление атеросклеротических бляшек. В итоге бляшки становятся нестабильными. В них могут образоваться тромбы, которые перекрывают кровоток, приводят к инфаркту миокарда или ишемическому инсульту.

«В экспериментах на животных мы выяснили, что белок не только стимулирует развитие атеросклероза, но и вызывает нестабильность атеросклеротических бляшек, – говорит Ин-Хюк Юнг, штатный научный сотрудник. – В них уменьшается количество коллагена и появляется множество иммунных клеток, ответственных за воспаление».

Со слов исследователей, SVEP1 можно безопасно заблокировать. По крайней мере, у мышей это не привело к плохим последствиям для организма.

Ген SVEP1 широко встречается в человеческой популяции. Теперь усилия исследователей будут направлены на разработку препаратов, способных заблокировать белок или уменьшить его уровень в организме. По мнению ученых, это уменьшит риск ИБС, а возможно и других заболеваний: гипертонической болезни и сахарного диабета.

Новость подготовлена по материалам:
Scientists find genetic link to clogged arteries, Washington University School of Medicine in St. Louis
Scientists Find Genetic Link To Clogged Arteries, Scienmag

Источник: belhope.ru

Поделиться:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.