Лечение нарушений сердечного ритма и проводимости является одной из наиболее сложных задач в кардиологии – слишком широк спектр аритмий, разнообразно их течение, велик выбор средств терапии. При этом речь идет о достаточно ответственных решениях, учитывая весьма серьезное клиническое и прогностическое значение некоторых аритмий, агрессивность терапии, возможность осложнений как при ее проведении, так и при излишне пассивной тактике. Все вышесказанное целиком относится к ургентной терапии аритмий, причем в неотложных случаях указанные проблемы приобретают наиболее отчетливый характер. В данной статье кратко рассматриваются лишь самые характерные ошибки терапевтической тактики в неотложной аритмологии.

Приступообразная форма мерцательной аритмии

Что касается тактики врача при решении вопроса об устранении или неустранении приступа мерцательной аритмии (МА)то здесь наиболее серьезной ошибкой является неустранение впервые возникшего (или редко возникающего) затянувшегося приступа

МА (особенно при пороках сердца!). Часто предпринимаются неоднократные попытки добиться результатов путем капельного или перорального введения антиаритмиков (а иной раз и одного панангина), изредка назначают хинидин и, наконец, переходят к дигитализации. Следствием являются, как правило, неизбежное ухудшение состояние больного, появление (нарастание) недостаточности кровообращения. В то же время проявление настойчивости в первые же сутки возникновения МА, т.е. применение электроимпульсной терапии (ЭИТ), вернуло бы больного к исходному, нередко вполне удовлетворительному состоянию. Мы не говорим уже о том, что затягивание с восстановлением ритма у этих больных сопровождается нарастанием угрозы тромбоэмболии при восстановлении ритма (а гепаритизацию при затягивании у больного приступа, как правило, не проводят). Следует напомнить и об общепринятой сейчас тактике – ограничивать время восстановления синусового ритма первыми 48 часами (вследствие нарастания в последующие дни угрозы тромбообразования в предсердиях и опасности тромбоэмболии); тем энергичнее должны быть попытки восстановить ритм в первые двое суток. Конечно, не следует проявлять настойчивость в восстановлении ритма при резких изменениях миокарда, атриомекгалии, у больных старческого возраста, в претерминальном состоянии, на фоне предшествующих явных признаков синдрома слабости синусового узла.

С другой стороны, ошибочна и излишне агрессивная тактика при частых, особенно нетяжелых, спонтанно купирующихся приступах МА. Здесь более оправдано научить больного правильному приему медикаментов при очередном приступе. Кстати, ошибкой в этих случаях будет обещать больному «перевести МА в постоянную форму». Это, как правило, не получается! Отмена антиаритмиков, перевод больных на сердечные гликозиды мало что дают – приступы МА делаются несколько более частыми, длительными, но синусовый ритм все же восстанавливается. Когда-то мы, пытаясь достичь стабилизации аритмии, «закрепления МА», прибегали к гипердигитализации, вызывали гипокалиемию приемом диуретиков и т.д., но успеха не добивались – пока в миокарде предсердий не созревают условия для персистирования МА, ритм будет спонтанно восстанавливаться.

Подчеркиваю, выше говорилось о «полярных» – очень редких (или первом в жизни больного) или, напротив, очень частых приступах МА. При «привычных», не очень частых, но и не редких приступах вопрос об их устранении приходится каждый раз решать индивидуально.

При устранении приступов МА с помощью медикаментов уже традиционной ошибкой являются очень быстрое введение в вену новокаинамида (с последующим выведением больного из коллапса), а также излишние надежды на терапевтический эффект внутривенного введения панангина. Известны попытки купировать приступ МА лидокаином, практически эффективном лишь при желудочковых аритмиях. Редко прибегают к оправдавшей себя схеме ВКНЦ – первоначальное внутривенное введение верапамила, очень редко восстанавливающее, но всегда урежающее число сердечных сокращений (ЧСС) и приносящее больному быстрое облегчение, с последующим вливанием более жесткого антиаритмика (новокаинамида).

Вместе с тем, довольно часто ограничиваются внутривенным введением верапамила, после чего прекращают попытки восстановить ритм. Кроме того, в повседневной клинической практике редко применяют купирование приступов МА внутривенным введением амиодарона, пропафенона. Вместе с тем, на сегодняшний день известно, что эффект новокаинамида при купировании приступов МА ненамного превышает эффект плацебо ( мы не касаемся сравнительно новых и/или малодоступных достаточно эффективных антиаритмиков типа ибутилида и др.).

Кроме того, еще встречаются попытки использовать изоптин (или строфантин) для купирования (или урежения) ЧСС у больных с приступом МА на почве синдрома WPW(синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта – синдром преждевременного возбуждения желудочков) или при широких комплексах QRS (что свидетельствует о сохранении антеградной проводимости по дополнительному пути), пренебрегая хорошо известным фактом уменьшения времени его рефрактерности при воздействии изоптином или строфантином, что может привести к увеличению потока волн мерцания на желудочки с переходом их в фибрилляцию.

Вероятно, при синдроме WPW стоит соблюдать осторожность при купировании этими препаратами даже пароксизмальной тахикардии, поскольку не исключена ее внезапная смена фибрилляцией предсердий со всеми вытекающими последствиями.

Говоря о лекарственном купироании приступов трепетания предсердий, хотелось бы напомнить о небезопасности применения хинидина, прокаинамида, дизопирамида, могущих ввиду ваголитического эффекта вызвать ускорение ритма в связи с ускорением АВ-проводимости до степени 1: 1; в таких случаях рекомендуется предварительное внутривенное введение дидоксина или верапамила (дилтиазема). Не следует забывать, наряду с целесообразностью кардиоверсии и о чрезпищеводной стимуляции предсердий с целью устранения приступа трепетания предсердий.

Еще и еще раз следует напомнить о необходимости предварять попытки купирования приступов МА или трепетания предсердий даже в первые 48 часов внутривенным введением гепарина, а также о необходимости немедленного начала антикоагулянтной терапии при неэффективности у таких больных восстановления синусового ритма и отказе от дальнейших попыток устранения МА или трепетания предсердий.

Наконец, надо считать ошибочным неназначение после купирования первого в жизни больного приступа МА или редко возникающих приступов антиаритмиков – хотя бы на короткий срок, учитывая возможность рецидива в ближайшие дни ввиду вероятного действия причин, вызвавших появление приступа – обострение ИБС, стрессового состояния, инфекционного заболевания (гриппа) и т.п. Кроме того, редко восполняют препаратами калия его расходование при затянувшемся притупе тахиаритмии или после его устранения.

Экстрасистолия (Э) нечасто становится объектом ургентной терапии. Вместе с тем, она может потребовать быстрого устранения, будучи предвестником более серьезных аритмий на фоне острого коронарного синдрома или состоявшегося инфаркта миокарда, у больныъх с интоксикацией сердечными гликозидами. Опасна и частая Э у больных с большим левым предсердием (пороки сердца, ИБС, гипертоническая болезнь), предвещающая появление МА. Принципы лечения Э достаточно хорошо известны, и мы не будем на них останавливаться. В плане предупредительной терапии при Э, угрожающей переходом в фибрилляцию желудочков и внезапной смертью, отсылаем читателей к многочисленным современным публикациям ( в отечественной литературе, прежде всего, к работам С.П. Голицына и В.А.Сулимова).

Пароксизмальная тахикардия

При купировании пароксизмальной тахикардии (ПТ) ошибкой следует считать неиспользование больным (необученным!) или самим врачом известных рефлекторных проб перед попыткой ввести медикаменты или после их неэффективного применения при наджелудочковом генезе ПТ. При желудочковой ПТ редко используют кашлевый прием, хотя «кашель восстанавливает синусовый ритм в неожиданно большом числе случаев» (К.Гроер, Д.Кавалларо, 1996).

Серьезной ошибкой является затягивание независимо от топики ПТ с применением ЭИТ или транспищеводной электрокардиостимуляции при тяжелом состоянии больного (низкое АД, признаки недостаточности кровообращения, коронарной недостаточности). Купируя наджелудочковую ПТ, забывают о хорошем эффекте использования АТФ, особенно если вследствие невысокого АД введение изоптина или новокаинамида нецелесообразно. С другой стороны, назначают АТФ больным с бронхиальной астмой или исходной брадикардией, что нежелательно.

Очень редко контролируют введение антиаритмиков с помощью мониторного слежения за ЭКГ, даже когда такая возможность есть. Расширение комплекса QRS более чем на 50%, выраженный аритмогенный эффект служат показанием к прекращению введения препарата. Особенно важно регистрировать ЭКГ на фоне первого в жизни больного внутривенного введения антиаритмика.

При желудочковой ПТ (на фоне стабильной гемодинамики) следует считать неверным нарушение апробированной и повсеместно принятой последовательности мероприятий: лидокаин – новокаинамид – ЭИТ (иногда сюда включают введение после новокаинамида амиодарона; бретилия тозилат к нас так и не получил широкого применения).

При последующей профилактике ПТ ошибочным является затягивание с назначением постоянной поддерживающей терапии при частых и (или) тяжелых приступах, особенно если это желудочковая ПТ; неверный – без учета свойств препарата – выбор медикамента и его дозы; неиспользование антиаритмиков.

Синдром слабости синусового узла

Тактика неотложной терапии синдрома слабости синусового узла (СССУ) очевидна – налаживание временной электрокардиостимуляциии перевод больного в специализированное кардиохирургическое отделение для имплатации постоянного искусственного водителя ритма. В период перед налом временной стимуляции сердца больному вводят атропин или бета-адреномиметики. Ошибки при этом допускаются нечасто – слишком очевидна клиника при развернутой картике СССУ. Скорее можно говорить об ошибках при неправильном распознавании характера СССУ и отсюда – неверных показаниях у ургентной терапии.

До сит пор иногда не делают различия между «функциональным» и органическим СССУ. Для первого варианта сейчас предлагается название «вагусная (или вегетативная) дисфункция синусового узла», что, пожалуй, оправданно. Эта патология свойственна в основном молодым людям (чаще подросткам) и протекает благоприятно (в том числе и с прогностической точки зрения). Однако, основываясь лишь на молодом возрасте и (или) минимальных клинических проявлениях СССУ, нельзя говорить о его функциональной природе. Для точной верификации характера СССУ необходимо провести тест чреспищеводной стимуляции предсердий с целью определения функциональных свойств синусового узла (в том числе и в условиях медикаментозной денервации)Ю а также суточное мониторирование ЭКГ.

Без проведения этих исследований больных с вегетативной дисфункцией синусового узла (или начальными изменениями его функции на почве органической патологии) часто запугивают возможностью внезапной смерти, необоснованно посылают к хирургам для имплатации искусственного водителя ритма, назначают достаточно обременительную терапию. А этим больным нужны лишь грамотная беседа, наблюдение и в качестве терапии – беллоид и седативные средства (по показаниям).

Для ориентации в терапии CCCУ мы до сих пор используем нашу «старую» классификацию этого синдрома (А.Недоступ и соавт.,1977), можно предложить классификацию В.Дощицына (1993). Повсеместной ошибкой является боязнь любого лечения при СССУ (в случае отказа хирургов от немедленной имплантации искусственного водителя ритма). Это, конечно, понятно, но опыт показывает, что осторожная терапия обычно вполне переносима.

Вместе с тем, опасно необдуманное медикаментозное (обычное) купирование ПТ или приступа МА у больного СССУ – можно получить на выходе из приступа длительную асистолию, усугубленную купирующим медикуаментом. ПТ в таких случаях надо обрывать с помощью ЭИТ или кардиостимуляции, а приступ МА целесообразно вообще попытаться «застабилизировать», перевести в постоянную бради-форму (хотя это удается редко).

В целом, конечно, терапевтическое лавирование между Сциллой и Харибдой тахибрадиаритмий при СССУ дает малый клинический эффект и имплантация пейсмекера – наилучший выход из ситуации (если к ней сложились показания). Иногда терапевту следует проявить настойчивость, убеждая хирурга в целесообразности операции даже при отсутствии синкопальных или пресинкопальных атак, например, при невозможности из-за СССУ эффективно лечить тяжело протекающую приступообразную МА, либо прогностически опасные Э, или при «пойманной» при ЭКГзаписи (чаще мониторной) остановки сердца (асистолии) в момент окончания приступа МА, или затяжных периодах желудочковой асистолии на фоне МА (следствие синдрома Фредерика или спонтанного прекращения МА на фоне выявляющегося таким образом СССУ) и т.д. Впрочем, кардиохирурги хорошо разбираются а аритмологии, и скорее дело терапевта – уловить момент, когда промедление с направлением больного на операцию может стать угрожающим.

Атриовентрикулярная блокада

Необходимость неотложной терапии возникает, в основном, начиная со II степени атриовентрикулярной (АВ)-блокады 2-го типа ( с АВ-проведением 2: 1, 3: 1). В этих условиях консервативная терапия не дает эффекта или он нестоек – мы имеем в виду как этиотропную, так и учащающую ритм терапию. Конечно, необходимую терапию миокардита, инфаркта миокарда следует проводить, но ее антиблокадный эффект считать скорее «сюрпризом» с проблематичной перспективой, требующей постоянного контроля. Особенно неуместно пытаться купировать АВ-блокаду III степени, например, преднизолоном: ее можно перевести в неполную АВ-блокаду, скажем II степени, но почти неизбежен возврат к III степени, и переход этот осуществится через «предавтоматическую паузу» (остановку сердца) с неопределенным исходом. Начиная со II степени АВ-блокады 2-го типа (с АВ-проведением 2:1, 3:1), следует ставить вопрос об установки водителя ритма, так как такая блокада отрицательно сказывается на состоянии больного, а прогрессирование через предавтоматическую паузу рано или поздно практически неизбежно. Поводом для обращения к хирургам являются и трифасцикулярные блокады – промедление здесь может оказаться весьма опасным. Порой терапевты медлят с направлением больного к кардиохирургу при наличии полных АВ-блокад, протекающих с их точки зрения, доброкачественно (т.е. без приступов Морганьи-Эдемса-Стокса), тогда как нередко при этом нарушаются давно известные показания к установке пейсмекера: выраженная брадикардия, большая ширина QRS-идиовентрикулярных комплексов, «зашкаливающее» систолическое АД при склерозе аорты (?), наличие на фоне идиовентрикулярного ритма желудочковой гетеротопии из иного источника. Ошибочны попытки применить для их погашения антиаритмики (в расчете на то, что АВ-проводимость и так полностью нарушена, поэтому назначение препарата нестрашно): подавление 2-го гетеротопного источника может сопровождаться подавлением основного идиовентрикулярного водителя ритма, асистолией и гибелью больного. Все эти обстоятельства – показания к имплантации пейсмекера.